Kekurangan sumsum tulang mungkin menjelaskan kegagalan tanggapan CD4.

Penekanan dan disfungsi sel batang dalam sumsum tulang mungkin membantu menjelaskan mengapa beberapa orang tidak mengalami peningkatan sel CD4 setelah memulai terapi antiretroviral (ART). Hal ini dikatakan oleh penulis penelitian yang diterbitkan dalam jurnal Clinical Infectious Diseases edisi mendatang. Penulis penelitian juga berpendapat bahwa interleukin-2/IL-2 yaitu obat dalam percobaan untuk meningkatkan CD4, mungkin dapat membantu orang tersebut.  Semua sel sistem kekebalan mulai sebagai sel batang yang dihasilkan dalam sumsum tulang kita.  Kerusakan pada produksi molekul yang memberi sinyal kekebalan dan kematian dini sejenis sel batang yang disebut sel progenitor secara pasti akan berdampak pada kemampuan sistem kekebalan untuk mengembangkan sel baru dan menanggapi infeksi.  Penelitian sebelumnya mencatat kerusakan sumsum tulang   dan batang sel akibat HIV. Tetapi sejauh ini tidak ada penelitian yang secara khusus meneliti kondisi sumsum tulang orang yang memakai ART tetapi tidak berhasil meningkatkan CD4 secara bermakna – para peneliti menyebutnya orang yang gagal menanggapi kekebalan (immunologic non-responder/INR).
Antonella Isgrò, MD, dari Universitas Rome Tor Vergata, dan rekan mendaftarkan 23 Odha yang memakai ART. Dua belas pasien adalah INR dan 11 lainnya adalah immunologic responders/ IR –tanggapan CD4-nya sangat kuat terhadap pengobatan. Semua pasien dalam penelitian melakukan aspirasi sumsum tulang, dengan memakai jarum suntik panjang untuk mengambil cairan dan sel sumsum tulang, biasanya dari tulang panggul. Contoh yang  diambil dari kedua kelompok pasien tersebut dibandingkan dengan contoh dari pasien yang HIV-negatif. 
Tim Isgrò menemukan bahwa sejumlah protein yang memberi sinyal pada kekebalan, khususnya faktor nekrosis tumor alfa (TNF) dan interleukin-7 (IL-7), adalah jauh lebih tinggi pada INR dibandingkan IR. Kedua protein ini dikaitkan dengan penekanan pertumbuhan sel progenitor sumsum tulang. Sebaliknya,  protein lain yang disebut interleukin-2 (IL-2), adalah jauh lebih rendah pada INR. IL-2 dikaitkan dengan pertumbuhan dan pengembangan banyak jenis sel kekebalan.
Para penulis menyimpulkan bahwa tanda penekanan pertumbuhan sel ini dan peningkatan protein isyarat yang mencegah pengembangan sel kekebalan yang baru dalam sumsum tulang, dapat menjelaskan mengapa INR tidak memiliki tanggapan CD4 yang biasa terhadap ART. Para penulis juga mendesak untuk melakukan penelitian memakai IL-2 atau obat lain yang dapat mencegah kematian sel pada INR untuk menentukan apakah obat tersebut dapat meningkatkan tanggapan CD4.